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Los andrógenos testosterona y hormonas vinculadas se consideran, por muchos expertos, que juegan un rol permisivo en la HBP. Esto significa que los andrógenos tienen que estar presentes para que la HBP ocurra, pero no es necesariamente causa directa de la condición.

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Esto se corrobora en los hombres castrados que no desarrollan HBP cuando envejecen, es solo de intactos. Adicionalmente, la administración de exógenos de testosterona no se asocia con un incremento significativo en el riesgo de síntomas HBP. Esta enzima se localiza principalmente en las células del estroma ; esas células son el principal sitio de síntesis de DHT.

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El DHT puede actuar en la liberación autocrina en las células del estroma o en la liberación paracrina por difusión en las cercanas células epiteliales. En ambos de esos tipos de células, el DHT enlaza los receptor El papel de la medicina antigua de próstata e andrógenos nucleares y las señales de la transcripción genética del factor de crecimiento que son mitogénicos a las células del epitelio y del estroma.

Las células tomadas de próstatas de sujetos que tienen HBP muestran que crecen en respuesta a niveles altos de estradiol y bajos niveles de andrógenos.

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A nivel microscópico, la HBP puede verse en su vasta mayoría de hombres al envejecer, particularmente pasados los 70 años, en todo el mundo. Para algunos hombres, los síntomas pueden ser severos al punto de requerir tratamiento. El resultado positivamente eficaz se manifiesta, si en el régimen del día de la persona enferma hay algunas ocupaciones de cultura física argumentada.

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Otros autores también han confirmado la presencia de las fusiones recurrentes de genesapoyando su papel potencial como marcadores precoces del CP. Se piensa generalmente que la carcinogénesis puede estar influenciada por el silenciamiento de genes supresores de tumores, especialmente debido a la hipermetilación de islas CpG en sus regiones promotoras En consecuencia, la hipermetilación del ADN puede ser utilizado como un objetivo para la clonación de nuevos genes supresores de tumor.

Sin embargo, sólo unos pocos genes son candidatos potenciales, como marcadores tumorales para el diagnóstico precoz y la evaluación de riesgo de CP.

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En dicho trabajo, "hemos evaluado la preservación neural con cirugía laparoscópica y no se registran diferencias".

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